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⚡ En estado epiléptico convulsivo, cada minuto cuenta… pero todavía seguimos viendo errores que pueden empeorar el pronó...
28/10/2026

⚡ En estado epiléptico convulsivo, cada minuto cuenta… pero todavía seguimos viendo errores que pueden empeorar el pronóstico.

Ya puedes encontrar en nuestro Drive Premium el resumen actualizado:

🧠 Estado epiléptico convulsivo en el adulto: revisión narrativa y actualización 2026

En este resumen revisamos de forma práctica:

🔹 Definición operativa actual
🔹 Evidencia clave de RAMPART y ESETT
🔹 Tratamiento de primera y segunda línea
🔹 Errores frecuentes, como la infradosificación de benzodiacepinas y el retraso en el escalonamiento terapéutico

Un resumen pensado para cuidados críticos, urgencias y neurología, con lo más importante organizado para consultar rápido y ahorrar horas de lectura dispersa.

☕ Encuéntralo dentro de nuestro Drive Premium, junto con miles de artículos, libros, infografías y otros resúmenes médicos.

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Menos tiempo buscando. Más tiempo entendiendo.

28/10/2026

🚨 NUEVO CAFÉ CRÍTICO ☕Vasodilatadores inhalados en el SDRA y el f...

💧 Edema cerebral: la guía de la Neurocritical Care Society, y la frase que conviene leer dos vecesGuía de la Neurocritic...
28/10/2026

💧 Edema cerebral: la guía de la Neurocritical Care Society, y la frase que conviene leer dos veces

Guía de la Neurocritical Care Society sobre edema cerebral agudo, con metodología GRADE sobre 16 preguntas.

Empiezo por la más incómoda y más honesta: ni la salina hipertónica ni el manitol deben usarse con la expectativa de mejorar el desenlace neurológico en el trauma craneoencefálico.

Bajan la presión. Que eso se traduzca en mejor pronóstico no está demostrado.

🧠 Qué agente, según la patología

En trauma craneoencefálico, hipertónica sobre manitol, y manitol como alternativa efectiva si no puedes dar hipertónica.

En ictus isquémico, cualquiera de las dos. Y si el manitol no da respuesta adecuada, considerar hipertónica.

En hemorragia intracerebral, hipertónica sobre manitol.

En hemorragia subaracnoidea, bolos guiados por síntomas en vez de perseguir una cifra de sodio.

En encefalopatía hepática, cualquiera de las dos.

Todas son condicionales, con evidencia baja o muy baja. Las dosis están en el documento original.

🚫 Lo que la guía dice que no se hace

Salina hipertónica prehospitalaria en trauma craneoencefálico, para mejorar el desenlace. Recomendación fuerte.

Manitol prehospitalario, por lo mismo.

Manitol profiláctico programado en ictus isquémico, por potencial de daño.

Y corticoides en hemorragia intracerebral, por mayor mortalidad y más complicaciones infecciosas. También recomendación fuerte.

💊 Corticoides: dónde sí

En meningitis bacteriana de la comunidad, dexametasona para reducir secuelas, sobre todo hipoacusia. Y aquí está el detalle que más se falla: administrarla antes o junto con la primera dosis de antibiótico. Las dos son recomendaciones fuertes con evidencia moderada.

En meningitis tuberculosa, corticoides para reducir mortalidad, también fuerte, y sostenerlos dos semanas o más.

🩺 Mientras tratas, vigila el riñón

Con manitol, usar la brecha osmolar en vez de umbrales de osmolaridad sérica para vigilar el riesgo de lesión renal aguda.

Con hipertónica, evitar la hipernatremia y la hipercloremia severas, por su asociación con lesión renal aguda.

🛏️ Lo no farmacológico

Cabecera a 30 grados, sin pasar de 45.

Hiperventilación en episodios breves para elevaciones agudas, atento a la duración y al efecto sobre el flujo cerebral.

Y derivación de líquido cefalorraquídeo como coadyuvante, valorando riesgo y beneficio.

🆕 Lo que cambió desde entonces

Ojo con la fecha: el panel se formó en 2017 y la guía salió en 2020; la evidencia cierra hace siete u ocho años.

Y lo que más se movió es justamente la elección de agente. Un metaanálisis de 2023 en Neurocritical Care, con 10 ensayos y 760 pacientes, comparó hipertónica contra otros agentes en TCE: sin efecto sobre el desenlace funcional a 6 meses, sin efecto sobre mortalidad, y con más hipernatremia adversa.

Una revisión de 2025 lo resume así: los datos actuales no apoyan claramente un agente sobre el otro.

O sea que aquella sugerencia de hipertónica sobre manitol quedó más débil, y la advertencia de no esperar mejoría del desenlace quedó más firme.

Además, para la hemorragia intracerebral la guía AHA/ACC 2025 ya trae objetivos de presión arterial que esta no cubría.

💡 Para la cama

Trata la presión intracraneal con osmoterapia sabiendo qué estás comprando: baja el número, no tienes garantía de pronóstico.

En meningitis bacteriana, la dexametasona va antes o con el antibiótico. Después ya no es lo mismo.

Y si estás usando hipertónica, el sodio y el cloro no son solo un objetivo: son también un riesgo renal que hay que vigilar.

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🩺 La presión de 190 en el paciente ingresado por otra cosa: la guía 2025 dice que no la bajesSalió la guía de hipertensi...
28/10/2026

🩺 La presión de 190 en el paciente ingresado por otra cosa: la guía 2025 dice que no la bajes

Salió la guía de hipertensión AHA/ACC 2025, con trece sociedades, y reemplaza a la de 2017. Me quedo con lo que cambia en emergencias y UCI.

🚫 Lo primero, y es Clase 3 de daño

En adultos con hipertensión severa, más de 180/120, hospitalizados por causas no cardíacas y sin daño agudo de órgano blanco, no se recomienda el uso intermitente de antihipertensivos intravenosos u orales adicionales para bajar la presión de forma aguda.

Eso es la hidralazina o el labetalol "por razón necesaria" de la sala. Clasificado como daño.

Los dos datos que lo sostienen:

En esos pacientes la presión baja sola, sin ningún fármaco, en 40 a 50% de los casos.

Y en estudios observacionales, usar antihipertensivos adicionales de forma intermitente en hospitalizados por causas no cardíacas se asoció a más mortalidad hospitalaria, más lesión renal aguda y más estancia.

Lo que sí recomiendan: monitoreo cuidadoso y frecuente, con medicación de horario, evitando los esquemas por razón necesaria.

📛 "Urgencia hipertensiva" ya no existe

El término sale de la guía. Ahora se llama hipertensión severa, y es más de 180/120 sin daño agudo de órgano blanco. Se evalúa y se trata de forma ambulatoria, iniciando, reinstaurando o intensificando medicación oral.

🚨 Qué sí es emergencia

Más de 180/120 con daño agudo de órgano blanco. Eso va a UCI, con monitoreo continuo y terapia parenteral.

No es poca cosa: mortalidad hospitalaria del 10% y morbimortalidad cardiovascular de 20 a 30% al año.

Lo más frecuente es insuficiencia cardíaca con edema pulmonar, lo neurológico y la lesión renal aguda. La disección aórtica es la presentación menos común, aunque sea la que más miedo da.

Las metas, que cambian según la causa:

En disección aórtica, PAS por debajo de 120 en la primera hora.

En las demás condiciones con indicación imperiosa, por debajo de 140.

Y sin indicación imperiosa: bajar la PAS no más del 25% en la primera hora; si está estable, a menos de 160/100 en las siguientes 2 a 6 horas; y recién después, con cautela, a 130 o 140 en 24 a 48 horas.

Y un matiz: bajar fuerte y temprano a PAS de 110 a 139 se asoció a más eventos renales adversos, sobre todo si la presión inicial pasaba de 220.

Una honestidad que agradezco: la guía admite que no hay evidencia aleatorizada de que los antihipertensivos reduzcan morbilidad o mortalidad en la emergencia hipertensiva.

🧠 Y en el neurocrítico

Hemorragia intracerebral con PAS entre 150 y 220: bajar de inmediato a 130 o menos de 140 y sostenerlo al menos 7 días, pero suspender el antihipertensivo si la PAS cae por debajo de 130. Con titulación suave, sin picos.

Ictus isquémico, y esto también es Clase 3 de daño: tras reperfusión endovascular exitosa, bajar la PAS por debajo de 140 en las primeras 24 a 72 horas puede empeorar el desenlace funcional.

🤰 Embarazo

PAS de 160 o más, o PAD de 110 o más, confirmada en una repetición dentro de 15 minutos: antihipertensivo para llevarla por debajo de 160/110 en 30 a 60 minutos.

Y la lista de lo que no se usa se amplió: atenolol, IECA, ARA II, inhibidores directos de renina, nitroprusiato y antagonistas mineralocorticoides.

💡 Para la cama

Antes de indicar algo por la cifra, busca el daño de órgano. Sin daño agudo, la cifra sola no es una indicación.

Saca los esquemas por razón necesaria de tus indicaciones. Si hay que tratar, que sea horario y con control.

Y en el reperfundido, cuidado con bajarle la presión de más en las primeras horas: ahí el daño está del otro lado.

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🧠 Neuropatías craneales: fáciles de ver, difíciles de diagnosticarRevisión del San Raffaele de Milán en Neurology Clinic...
28/10/2026

🧠 Neuropatías craneales: fáciles de ver, difíciles de diagnosticar

Revisión del San Raffaele de Milán en Neurology Clinical Practice. El problema que plantean es real: la literatura está fragmentada en revisiones de un solo par craneal, y el término se usa igual para el nervio periférico y para el núcleo del tronco, que no son lo mismo.

🔍 El orden que proponen

Primero el patrón clínico: ¿mononeuropatía, varios pares, o distribución que no corresponde a ningún nervio?

Después, tres pasos en este orden.

Resonancia, para descartar lo estructural: tumor, infiltración, isquemia, desmielinización, conflicto neurovascular.

Punción lumbar, si la imagen no resolvió.

Y electrofisiología al final, para separar axonal de desmielinizante.

🩺 Cuándo puedes saltarte la resonancia

Solo en un escenario: parálisis facial aislada que sea Bell o Ramsay Hunt. La diferencia entre ambas la hacen las lesiones cutáneas o mucosas por varicela zóster. Sin rasgos atípicos, no hace falta nada más.

Y hay tres cuadros que, con resonancia normal, se quedan ahí:

Parálisis aislada del III o del VI en mayor de 50 años con factores de riesgo cardiovascular o diabetes: microvascular.

Dolor trigeminal unilateral en una o más ramas, con imagen normal o conflicto neurovascular: neuralgia del trigémino.

Vértigo agudo con náusea e inestabilidad de la marcha: neuritis vestibular.

💧 Lo que dice el líquido

Pleocitosis apunta a infección, compromiso meníngeo o, si es leve, a sarcoidosis.

Disociación albuminocitológica apunta a las inflamatorias: Guillain-Barré, Miller Fisher, CIDP.

📊 Qué tan seguido se afectan los pares

En Miller Fisher, parálisis facial en 40 a 50% y disfagia en 25%.

En Guillain-Barré, parálisis facial en cerca del 50%, típicamente bilateral. Puede ser la única manifestación, y la debilidad bulbar rápidamente progresiva con compromiso de miembros superiores define la variante faringo-cérvico-braquial.

En CIDP típica solo 10%, pero en MADSAM, su variante atípica, hasta la mitad, y ahí suele ser unilateral y refractaria.

En neurosarcoidosis: afecta a 5 a 10% de los sarcoidosos, y de esos toma pares craneales en 50 a 60%. El facial es el más frecuente, bilateral en hasta un tercio.

En arteritis de células gigantes, parálisis oculomotoras en hasta 20%.

🧬 Dos entidades que vale conocer

Las paranodopatías, con anticuerpos contra proteínas del nodo y paranodo, afectan pares craneales en más de un tercio. Y aquí está el dato accionable: responden mal a inmunoglobulina y mejoran con terapias anti-CD20.

CANOMAD, neuropatía atáxica crónica con anticuerpos antidisialosil: oftalmoplejía en 90%, síntomas bulbares en más de 60%, facial en 25%. Un tercio desarrolla un trastorno linfoproliferativo.

⚠️ Y los que no son neuropatía

La tabla de imitadores es media consulta de UCI: botulismo, miastenia anti-MuSK, orbitopatía de Graves, aneurisma, fístula carótido-cavernosa, apoplejía hipofisaria, trombosis de senos venosos con hipertensión intracraneal, meningitis carcinomatosa.

🏷️ Es una propuesta

El algoritmo es de los propios autores y no está validado prospectivamente. Lo presentan para llenar un vacío, no como protocolo probado. Úsalo como orden de trabajo, no como regla.

💡 Para la cama

Antes de pedir nada, define el patrón: un nervio, varios, o algo que no respeta territorio nervioso. Eso ya te cambia la lista.

Si el facial está aislado y hay vesículas, es Ramsay Hunt y no necesitas imagen. Si hay cualquier cosa atípica, sí.

Y si ves varios pares craneales juntos, piensa en base de cráneo y meninges antes que en el nervio.

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🫁 ¿Y si parte de lo que hacemos en neumonía grave se apoya en estudios donde el paciente crítico estuvo poco representad...
27/10/2026

🫁 ¿Y si parte de lo que hacemos en neumonía grave se apoya en estudios donde el paciente crítico estuvo poco representado?

Acabamos de publicar una revisión distinta sobre neumonía grave adquirida en la comunidad.

No nos limitamos a repetir las recomendaciones actuales. Fuimos un paso atrás: revisamos de dónde viene la evidencia, qué pacientes fueron realmente incluidos en los estudios y cuánto de esas conclusiones puede trasladarse al enfermo grave que vemos en UCI.

🔍 En esta revisión analizamos:

• El origen de las principales recomendaciones
• La población realmente estudiada
• Qué tan aplicables son esos resultados al paciente crítico
• Dónde la evidencia es sólida y dónde terminamos extrapolando

La idea es sencilla: no basta con saber qué recomienda una guía; también hay que entender qué tan fuerte es la evidencia que sostiene esa recomendación.

Si trabajas en cuidados críticos, urgencias o medicina interna, esta es una lectura que probablemente te haga mirar algunas recomendaciones de NAC grave con otros ojos.

☕ La revisión completa ya está disponible dentro de nuestra Biblioteca Premium, junto con miles de artículos, libros, infografías y material seleccionado.

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No solo qué hacer. También por qué lo hacemos.

27/10/2026

🔴 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 2026 | Manejo Actualizado en UCIEn este ...

🧠 Tormenta tiroidea con cuadriparesia flácida: no todo es hipopotasemiaUn reporte de caso publicado en 2020 (n=1) descri...
27/10/2026

🧠 Tormenta tiroidea con cuadriparesia flácida: no todo es hipopotasemia

Un reporte de caso publicado en 2020 (n=1) describe una presentación neuromuscular poco habitual de tirotoxicosis grave. Es una lección diagnóstica, no evidencia sobre su frecuencia ni sobre la eficacia de un tratamiento.

👩‍⚕️ El caso

Mujer de 25 años con enfermedad de Graves mal controlada y 3 días de debilidad progresiva hasta quedar postrada. Presentó fiebre de 38 °C, FC de 150/min, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca descompensada. Tenía hipotonía, arreflexia y fuerza de 2/5 en brazos y 1/5 en piernas, con sensibilidad conservada. Requirió intubación por insuficiencia respiratoria hipoxémica.

🧪 El dato que cambia el diferencial

Potasio de 4 mmol/L y CK normal: la parálisis periódica hipopotasémica y la rabdomiólisis resultaban menos probables. El estudio de conducción mostró amplitudes motoras reducidas con respuestas sensitivas conservadas; la electromiografía apoyó un patrón miopático.

Ante una cuadriparesia flácida también hay que valorar Guillain-Barré, miastenia gravis y otras causas neuromusculares. La debilidad había comenzado antes del ingreso, lo que iba contra una miopatía adquirida en UCI. El diagnóstico de miopatía tirotóxica aguda fue clínico-electrofisiológico, sin biopsia confirmatoria.

💊 Tratamiento y evolución

Se administraron soporte ventilatorio, glucocorticoides, betabloqueo, colestiramina y Lugol. Por transaminitis grave, el carbimazol se inició 3 días después. Fue extubada al tercer día, mejoró parcialmente la fuerza en una semana y recibió tiroidectomía durante el ingreso. Recuperó completamente la fuerza a los 3 meses, en paralelo al control tiroideo.

⚠️ Una diferencia frente al consenso de 2026

En este caso, el Lugol precedió al antitiroideo por la situación hepática. No debe copiarse como secuencia habitual: cuando se indican ambos, el consenso de 2026 propone administrar primero el antitiroideo y esperar al menos una hora antes del yoduro. El betabloqueo exige especial cautela si hay disfunción cardíaca o shock.

🎯 Perla clínica: potasio y CK normales no descartan miopatía tirotóxica en una tormenta tiroidea. Un caso aislado obliga a sospecharla, no a asumirla sin descartar otras causas de parálisis aguda.

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🌪️ Tormenta tiroidea: cuando la tirotoxicosis se convierte en falla multiorgánicaUn consenso conjunto de cuatro sociedad...
27/10/2026

🌪️ Tormenta tiroidea: cuando la tirotoxicosis se convierte en falla multiorgánica

Un consenso conjunto de cuatro sociedades europeas (European Thyroid Journal, 2026) revisa cómo reconocer y tratar esta emergencia. El punto clave: no existe una cifra de T3 o T4 que distinga una tirotoxicosis intensa de una tormenta tiroidea. El diagnóstico es clínico y el tratamiento no debe esperar al deterioro irreversible.

🔎 ¿Cuándo sospecharla?

Fiebre, taquicardia desproporcionada, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, alteración del sensorio y síntomas gastrointestinales o hepáticos. Infecciones, cirugía, trauma, infarto, parto y suspensión de antitiroideos pueden precipitarla. En adultos mayores puede presentarse de forma «apática», sin hiperactividad adrenérgica evidente.

La escala de Burch-Wartofsky orienta: 3× el límite normal o bilirrubina en ascenso, considerar metimazol/carbimazol antes que PTU.
• Corticoides: contribuyen a reducir la conversión periférica T4→T3. Vigilar potasio por riesgo de parálisis periódica tirotóxica en susceptibles.
• Yoduro: cuando está indicado, administrarlo al menos una hora DESPUÉS del antitiroideo; antes podría empeorar la tirotoxicosis. Su utilidad depende de la etiología y es escasa en tiroiditis destructiva o tirotoxicosis facticia.

No transcribo dosis ni velocidades de infusión: consultar los esquemas del documento original.

🔄 Reevaluación y rescate

Suele observarse mejoría clínica en 24–72 horas; si no se estabiliza en 24–48 horas, revisar precipitantes, absorción de fármacos y función cardíaca. La respuesta temprana se sigue por evolución clínica y T3/T4 libres, NO por TSH.

En refractarios: colestiramina como adyuvante; litio solo con asesoría especializada por su toxicidad. En casos seleccionados: recambio plasmático, tiroidectomía urgente o VA-ECMO si hay shock cardiogénico refractario. Tras estabilizar, planificar tratamiento definitivo del hipertiroidismo.

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🧬 Miopatías inflamatorias: no todas son la misma enfermedadUna revisión de Allenbach y Benveniste (NEJM, 2026) recorre c...
27/10/2026

🧬 Miopatías inflamatorias: no todas son la misma enfermedad

Una revisión de Allenbach y Benveniste (NEJM, 2026) recorre cinco entidades que comparten daño muscular inmunomediado, pero difieren en presentación, pronóstico y respuesta terapéutica. La antigua etiqueta de «polimiositis» hoy se reserva para pocos casos que no encajan en otros subtipos.

🔎 Cinco perfiles que conviene distinguir

• Miositis por cuerpos de inclusión: evolución lenta, debilidad a menudo asimétrica de cuádriceps y flexores de los dedos, con posible disfagia. La CK puede ser normal o moderadamente elevada; progresa la discapacidad y los inmunosupresores habituales no han demostrado beneficio claro.
• Miopatía necrosante inmunomediada: debilidad proximal de progresión rápida, CK habitualmente muy alta; asociada a anti-SRP o anti-HMGCR. Predomina el daño muscular, que puede hacerse irreversible si se retrasa el tratamiento.
• Síndrome antisintetasa: miositis proximal, artritis, «manos de mecánico», fenómeno de Raynaud y enfermedad pulmonar intersticial (EPI). Alrededor de un tercio puede no desarrollar miositis. Destacan anti-Jo-1, anti-PL-7 y anti-PL-12.
• Miositis de superposición: aparece en el espectro de otras conectivopatías; orientan anti-PM/Scl, anti-Ku o anti-RNP, junto con manifestaciones sistémicas.
• Dermatomiositis: lesiones cutáneas típicas (heliotropo, pápulas de Gottron) y debilidad variable; al menos un tercio tiene debilidad mínima o ausente. La CK puede ser normal y no refleja necesariamente la fuerza muscular.

🧪 Diagnóstico: más que una CK elevada

Aproximadamente el 70% presenta autoanticuerpos detectables. Su interpretación exige correlación clínica: algunas pruebas comerciales tienen falsos positivos o negativos. La biopsia muscular sigue siendo clave en casos seronegativos y en toda sospecha de miositis por cuerpos de inclusión; puede no ser necesaria ante un fenotipo clínico-serológico bien definido. La RM ayuda a identificar inflamación y daño graso. Los mecanismos también difieren: la dermatomiositis tiene una firma de interferón tipo I, mientras la miositis por cuerpos de inclusión combina inflamación y degeneración.

🚨 Lo que cambia el pronóstico

La EPI domina el riesgo en síndrome antisintetasa y en dermatomiositis anti-MDA5; esta última puede evolucionar rápidamente a insuficiencia respiratoria. La disfagia también aumenta el riesgo de complicaciones respiratorias. En dermatomiositis, especialmente con anti-TIF-1γ o anti-NXP2, importa la búsqueda de cáncer según estratificación de riesgo. En torno al 10% de adultos presenta cáncer en los 3 años anteriores o posteriores al diagnóstico. La afectación muscular irreversible condiciona la discapacidad en miositis necrosante y por cuerpos de inclusión.

💊 Tratamiento: depende del subtipo

Para las miopatías inmunomediadas distintas de la miositis por cuerpos de inclusión, los glucocorticoides suelen combinarse con ahorradores de esteroides, como metotrexato, azatioprina o micofenolato. En la necrosante, se consideran IVIG para anti-HMGCR y rituximab para anti-SRP. En dermatomiositis, IVIG cuenta con respaldo de un ensayo fase 3. En EPI rápidamente progresiva se emplea inmunosupresión combinada intensiva; la evidencia no establece una única combinación óptima. En la miositis por cuerpos de inclusión no hay tratamiento farmacológico convencional con eficacia demostrada.

El ejercicio aeróbico y de resistencia forma parte del manejo. Inhibidores JAK/TYK2, estrategias anti-FcRn y células CAR-T abren posibilidades, pero varias siguen en evaluación y no deben confundirse con tratamientos consolidados.

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