21/01/2025
Foram encaminhadas ao LAP-UFMS amostras teciduais de uma potra, de 3 anos, proveniente de uma propriedade em MS. Em seis meses, quatro animais do mesmo lote morreram com sinais clínicos semelhantes: hiporexia, urina marrom-avermelhada (1), icterícia (2), ataxia e dificuldade para se manter em pé (3), evoluindo para óbito. Na necropsia, foram observadas mucosas ictéricas, fígado difusamente alaranjado com múltiplas nodulações elevadas pelo parênquima (4) e a presença de urina marrom-avermelhada na bexiga. Na histopatologia, o fígado apresentou áreas multifocais a coalescentes de necrose, em região centrolobular e paracentral, debris celulares e infiltrado de neutrófilos. O parênquima estava difusamente distorcido, com a formação de nódulos de regeneração constituídos por hepatócitos, por vezes preenchidos por pigmento marrom-dourado e circundados por tecido conjuntivo fibroso (5).
O diagnóstico de hemocromatose foi baseado nos sinais clínicos, achados patológicos e epidemiológicos e complementado com a dosagem de ferro no fígado. A coloração Azul da Prússia foi realizada nas lâminas e demonstrou a presença de ferro no citoplasma de hepatócitos e macrófagos (6). O ferro tem como principal função ser incorporado à hemoglobina para fornecer oxigênio aos tecidos, além de ser um co-fator em diversas enzimas. Após a absorção intestinal, é levado para a corrente sanguínea, ligado à transferrina e distribuído pelo organismo. Em excesso, é estocado principalmente no fígado, no citoplasma de hepatócitos e macrófagos, o que pode levar a stress oxidativo e lesão tecidual. Com a progressão da lesão, o animal pode evoluir para um quadro de insuficiência hepática e manifestar sinais clínicos, como letargia, icterícia e sinais neurológicos. A etiologia foi relacionada à ração oferecida, que possuía um alto teor de ferro (100 mg/kg). O consumo da ração, associado ao pastejo em solos ricos no mineral, leva a uma ingestão excessiva de ferro pelos animais, o que pode levar a uma intoxicação.